A Descoberta da Coagulação Sanguínea Anuncia uma “Nova Era na Biologia Vascular”

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Cientistas descobriram um processo biológico até então desconhecido responsável por danos a tecidos e órgãos em condições de baixo oxigênio, como ataques cardíacos e derrames. As descobertas indicam que a ruptura de hemácias, e não a formação de coágulos sanguíneos, é a causa.

A microvasculatura — uma rede de pequenos vasos sanguíneos — é essencial para o fornecimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos do corpo. Quando esses vasos são danificados, podem ocorrer doenças graves, como ataques cardíacos e derrames. Nesses casos, a função microvascular prejudicada resulta em redução do fluxo sanguíneo, privação de oxigênio, danos aos tecidos e inflamação, os quais podem agravar a condição.

Novo Estudo Revela Hemácias como a Principal Causa de Danos a Tecidos em Condições de Baixo Oxigênio

Um estudo recente realizado por pesquisadores de instituições na Austrália e em Nova York revelou um processo biológico até então desconhecido responsável por danos a tecidos e órgãos em ambientes de baixo oxigênio. Ao contrário do que se acreditava anteriormente, que culpava os coágulos sanguíneos, esse dano é, na verdade, causado pelas hemácias.

“Descobrimos um mecanismo de coagulação inteiramente novo que opera independentemente do sistema tradicional que envolve plaquetas e fibrina”, disse o professor Shaun Jackson, autor principal e fundador da ThromBio, empresa que desenvolve terapias anticoagulantes. “Em vez disso, descobrimos que células mortas provocam a ruptura dos glóbulos vermelhos, e suas membranas agem como uma cola biológica — selando os vasos danificados e obstruindo o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais.”

O Vaso Sanguíneo

Tradicionalmente, quando um vaso sanguíneo é lesionado, as plaquetas aderem rapidamente ao local e umas às outras, formando um tampão temporário. Simultaneamente, uma série de proteínas sanguíneas ativa a fibrina, que forma uma malha estabilizadora sobre o tampão plaquetário, criando um coágulo durável para estancar o sangramento.

Os pesquisadores sabiam que tanto a COVID aguda quanto a prolongada poderiam danificar os minúsculos vasos sanguíneos do corpo, levando à circulação prejudicada. Inicialmente, a equipe suspeitou que o excesso de fibrina estivesse causando o problema, mas os anticoagulantes projetados para quebrá-la tiveram sucesso limitado — levando-os a buscar uma explicação alternativa.

Dano Endotelial Associado à Ruptura de Hemácias na COVID-19

Em uma análise de mais de 1.000 vasos sanguíneos de pacientes falecidos com COVID-19, pesquisadores descobriram danos significativos às células endoteliais — as células que revestem o interior dos vasos sanguíneos. Esse dano se espalhou por pequenos vasos nos pulmões, coração, rins e fígado, com evidências de que muitas dessas células endoteliais haviam morrido. Ao microscópio, a equipe observou depósitos de uma substância semelhante a uma proteína nos locais onde as células haviam perecido. Investigações posteriores revelaram que esse material era proveniente de hemácias rompidas (hemolisadas), que haviam liberado seu conteúdo viscoso, obstruindo a microvasculatura.

É importante ressaltar que esse tipo de bloqueio microvascular recém-identificado não era exclusivo da COVID-19. Em modelos murinos, os pesquisadores observaram o mesmo processo após ataques cardíacos, derrames e isquemia intestinal — uma condição na qual a redução do fluxo sanguíneo priva o intestino de oxigênio e nutrientes.

Jackson afirmou que o mecanismo revela por que pacientes com COVID-19 grave ou outras doenças críticas frequentemente desenvolvem falência múltipla de órgãos, mesmo quando os tratamentos controlam a coagulação tradicional. “Isso marca um capítulo inteiramente novo em nossa compreensão da biologia vascular.”

Implicações no Tratamento Médico

A descoberta traz implicações claras para o tratamento médico. Como observado, os anticoagulantes convencionais são amplamente ineficazes no tratamento de complicações microvasculares na COVID-19, uma vez que os coágulos sanguíneos tradicionais não são o problema principal.

“Em vez de focar em plaquetas ou coágulos, os tratamentos futuros poderiam ter como alvo a prevenção da morte das células endoteliais ou o dano subsequente aos glóbulos vermelhos”, explicou Jackson. “Ao interromper esse processo precocemente, podemos manter o fluxo sanguíneo, proteger órgãos e, por fim, salvar vidas.”

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