Por que os Homens Sofrem Ataques Cardíacos mais Graves do que as Mulheres?

Uma nova pesquisa identificou por que os ataques cardíacos causam mais danos em homens Depositphotos

Um estudo recente identificou a testosterona como a razão pela qual os homens sofrem mais danos ao músculo cardíaco após um ataque cardíaco do que as mulheres. Os pesquisadores também encontraram uma solução potencial usando um medicamento existente.

O World Heart Report 2023 da World Heart Federation destacou que as doenças cardíacas continuam sendo a principal causa de morte no mundo há décadas, com casos continuando a aumentar. Em 2019, a WHF relatou que as taxas de mortalidade por doenças cardiovasculares padronizadas por idade eram maiores em homens do que em mulheres em países de alta renda.

Estudos anteriores mostraram que os homens geralmente sofrem ataques cardíacos maiores e mais graves do que as mulheres, mas o mecanismo subjacente permanece obscuro. Agora, pesquisadores da Universidade de Gotemburgo, na Suécia, identificaram a testosterona como um fator-chave que impulsiona essa diferença baseada no sexo nos danos do ataque cardíaco.

Testosterona Amplifica Inflamação, Aumentando Lesão Cardíaca em Ratos Machos

“Descobrimos que a testosterona amplifica a resposta inflamatória em camundongos machos, levando a maior lesão cardíaca”, disse Åsa Tivesten, professora de medicina na Academia Sahlgrenska e médica sênior no Hospital Universitário Sahlgrenska. “A testosterona claramente desempenha um papel no agravamento da inflamação após um ataque cardíaco.”

Um ataque cardíaco, ou infarto do miocárdio (IM), geralmente ocorre quando uma artéria coronária fica bloqueada, cortando o sangue rico em oxigênio para uma parte do músculo cardíaco. Isso faz com que as células afetadas morram em minutos.

Em resposta, os neutrófilos — glóbulos brancos que servem como a primeira linha de defesa do sistema imunológico — são rapidamente liberados da medula óssea e recrutados para a área danificada, desencadeando inflamação para limpar resíduos de células mortas. A resposta inicial do corpo nos dias seguintes a um IM determina a extensão do dano muscular e influencia os resultados da recuperação.

Para examinar as diferenças baseadas no sexo na resposta ao ataque cardíaco, os pesquisadores induziram um IM agudo em camundongos machos e fêmeas bloqueando uma artéria coronária por 45 minutos e, em seguida, restaurando o fluxo sanguíneo (reperfusão) para desencadear a inflamação.

Após 24 horas, os camundongos machos apresentaram níveis mais altos de neutrófilos e áreas de infarto maiores do que as fêmeas. Além disso, seus níveis de testosterona eram 15 vezes maiores do que os das fêmeas. Em humanos, os níveis de testosterona masculina são tipicamente mais de dez vezes maiores do que os das fêmeas.

Impacto da Testosterona em Neutrófilos e danos Cardíacos Confirmados em Ratos Castrados

Para confirmar o papel da testosterona nos níveis de neutrófilos pós-IM, a equipe comparou camundongos machos castrados e não castrados. Os machos castrados apresentaram níveis mais baixos de testosterona após um ataque cardíaco e exibiram níveis de neutrófilos semelhantes aos camundongos fêmeas pós-IM, juntamente com tamanhos de infarto menores.

Quando receberam uma dose de testosterona, os camundongos castrados apresentaram níveis sanguíneos aumentados de troponina I — um marcador de dano ao músculo cardíaco — em comparação com camundongos castrados que não receberam testosterona. A troponina I é usada rotineiramente em humanos para avaliar a gravidade do ataque cardíaco.

A área escurecida representa dano ao músculo cardíaco devido a uma artéria coronária bloqueada. Crédito:  Depositphotos

Tocilizumabe Reduz Inflamação Induzida por Testosterona e Danos Cardíacos em Homens

Para encontrar uma maneira de reduzir a resposta inflamatória induzida por testosterona, pesquisadores analisaram dados de um ensaio clínico em que pacientes que estavam passando pelo primeiro ataque cardíaco agudo foram tratados com tocilizumabe, um medicamento para artrite reumatoide.

Tocilizumabe é um medicamento antirreumático modificador de doença biológica (bDMARD) que bloqueia os receptores de interleucina-6 (IL-6), impedindo que essa proteína de sinalização ative o sistema imunológico após eventos como um ataque cardíaco. Isso, por sua vez, ajuda a diminuir a inflamação. O estudo descobriu que administrar tocilizumabe antes de restaurar o fluxo sanguíneo reduziu significativamente os níveis de neutrófilos e o tamanho do infarto, com um efeito mais pronunciado em homens do que em mulheres

“Nossa pesquisa revela uma ligação até então desconhecida entre testosterona e atividade de neutrófilos”, disse Tivesten. “Essas descobertas destacam a necessidade de considerar as diferenças sexuais tanto na pesquisa quanto no tratamento médico. Ignorar essas diferenças pode levar a terapias menos eficazes, particularmente para mulheres, que são frequentemente sub-representadas em estudos clínicos.”

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