Proteínas Recentemente Descobertas Podem Explicar os Efeitos Devastadores da Doença de Alzheimer
Apesar de décadas de investigação, a identificação da causa exacta das lesões cerebrais na doença de Alzheimer tem-se revelado um desafio. Uma equipa da Universidade de Emory, nos EUA, poderá ter encontrado uma peça crucial do puzzle.
Reavaliar o papel da amiloide beta na doença de Alzheimer
Muita investigação tem investigado as placas beta amiloide na doença de Alzheimer, mas há quem as veja agora como um subproduto e não como a causa dos danos cerebrais. Estudos laboratoriais sugerem que estas placas não danificam diretamente as células cerebrais e os tratamentos que as têm como alvo têm sido insuficientes, deixando por esclarecer aspectos fundamentais da doença.
As últimas descobertas sugerem que podem estar em jogo outros factores. Os bioquímicos da Emory Yona Levites, Eric Dammer e a sua equipa descobriram que as proteínas que se acumulam com as placas de amiloide beta podem causar sintomas de Alzheimer como confusão, problemas de comunicação e perda de memória.
Os investigadores compararam combinações de proteínas em modelos de ratos com Alzheimer e em seres humanos – alguns com Alzheimer, outros com placas mas sem sintomas. Identificaram mais de 20 proteínas que se acumulavam com a beta amiloide em ambos. Muitas são moléculas de sinalização que, quando presas nas placas, podem despoletar processos cerebrais nocivos.
O bioquímico Todd Golde, da Emory, sugeriu que outras proteínas, para além da beta amiloide, podem provocar lesões cerebrais na doença de Alzheimer. A equipa associou as placas de amiloide beta ao aumento dos níveis de midkine e pleiotrofina, que estão associadas à inflamação. Estas proteínas podem ser alvos de novas terapias.
Proteínas inflamatórias na lesão cerebral de Alzheimer
O papel da beta amiloide como andaime para outras proteínas pode explicar os resultados contraditórios do estudo. A equipa observou que a amiloide apoia naturalmente outros mecanismos. Os testes laboratoriais iniciais revelaram que a midkine e a pleiotrofina aceleravam a formação de placas.
Levites e a sua equipa sugerem que a acumulação de proteínas nas placas pode fazer parte da resposta do cérebro à amiloide beta, potencialmente ajudando a limpar ou neutralizar a estrutura tóxica da amiloide.
Resposta protetora ou prejudicial?
Isto sugere que outras moléculas podem afetar o facto de as proteínas beta amiloide causarem danos neuronais. Os investigadores não excluíram outras teorias, como a de que a doença de Alzheimer é uma doença autoimune, e sublinham que é necessária mais investigação para compreender as complexas alterações cerebrais da doença de Alzheimer.
Leia o Artigo Original: Science Alert
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