Cientistas Descobriram Respostas para o Facto de os Humanos Não Terem Cauda.

Cientistas Descobriram Respostas para o Facto de os Humanos Não Terem Cauda.

As caudas têm várias finalidades, mas, ao contrário dos macacos-vervet vistos no Parque Nacional do Lago Mburo, no Uganda, os antepassados primatas mais próximos dos humanos abandonaram estes apêndices há cerca de 25 milhões de anos. ImageBROKER/Shutterstock
As caudas têm várias finalidades, mas, ao contrário dos macacos-vervet vistos no Parque Nacional do Lago Mburo, no Uganda, os antepassados primatas mais próximos dos humanos abandonaram estes apêndices há cerca de 25 milhões de anos. ImageBROKER/Shutterstock

Os seres humanos são especiais, mas falta-nos algo comum a muitos animais com espinha: uma cauda. A razão disso tem sido um pouco misteriosa.

As caudas são úteis para o equilíbrio, para se movimentarem, para falarem e para se protegerem de insectos que mordem. Mas os seres humanos e os nossos parentes símios mais próximos disseram adeus às caudas há cerca de 25 milhões de anos, quando nos separámos dos macacos do Velho Mundo. As pessoas pensavam que a perda da cauda se devia ao facto de termos começado a andar sobre duas pernas, mas não sabiam muito sobre os genes que a causaram.

Agora, os cientistas descobriram que um pequeno pedaço de código genético, chamado elemento Alu, é a razão pela qual perdemos as nossas caudas. Durante muito tempo, pensou-se que este código era inútil. Encontraram este código num gene chamado TBXT, que controla o comprimento da cauda. Os elementos Alu podem mover-se nos nossos genes e causar ou fixar alterações.

Um Elemento Alu Chamado AluY

Há muito tempo, um elemento Alu chamado AluY deslocou-se para o gene TBXT nos nossos antepassados, incluindo grandes símios e humanos. Os cientistas verificaram o ADN de seis espécies de grandes símios e de 15 outros primatas. Encontraram o AluY apenas nos grandes símios, tal como foi referido na revista Nature de 28 de fevereiro. Em testes com genes alterados de ratinhos, a alteração das inserções Alu nos genes TBXT levou a diferentes comprimentos de cauda.

Antes deste estudo, muitas ideias tentaram explicar porque é que os grandes símios ficaram sem cauda. Uma ideia comum relacionava-a com o facto de andarem erectos e de terem evoluído para andar sobre duas pernas. Bo Xia, o principal investigador do Broad Institute do MIT e da Universidade de Harvard, afirmou o seguinte.

“Antes, ninguém sabia exatamente como é que os humanos e os grandes símios tinham perdido a cauda. A nossa descoberta é a primeira a sugerir uma razão genética”, afirmou Bo Xia.

Uma vez que as caudas estão ligadas à coluna vertebral, esta descoberta poderá também ajudar a compreender os problemas do tubo neural durante o crescimento dos bebés humanos.

Extremamente Raro

Os investigadores fizeram uma grande descoberta quando Xia analisou uma parte do genoma chamada TBXT numa popular base de dados online utilizada por cientistas que estudam o crescimento dos organismos. Este facto foi mencionado por Itai Yanai, que trabalha na Escola de Medicina Grossman da Universidade de Nova Iorque.

A investigação mostra que os ratinhos com genes modificados têm diferentes comprimentos de cauda, desde a ausência de cauda até caudas longas. As setas indicam as diferenças na aparência da cauda. "cv" significa "vértebras caudais", "sv" significa "vértebras sacrais" e "WT" representa o tipo normal de ratinhos. Itai Yanai discutiu estas descobertas.
A investigação mostra que os ratinhos com genes modificados têm diferentes comprimentos de cauda, desde a ausência de cauda até caudas longas. As setas indicam as diferenças na aparência da cauda. “cv” significa “vértebras caudais”, “sv” significa “vértebras sacrais” e “WT” representa o tipo normal de ratinhos. Itai Yanai discutiu estas descobertas.

Os elementos Alu são comuns no ADN humano e a inserção no TBXT é muito rara, como encontrar uma coisa específica entre um milhão de outras no nosso código genético, segundo Yanai. Apesar de muitos cientistas pensarem que a inserção Alu no TBXT era um ADN inútil, Xia viu que estava perto de outro elemento Alu. Pensou que, se se juntassem, poderiam causar um problema na produção de proteínas no gene TBXT.

“Foi uma perceção rápida. Depois foram precisos quatro anos de estudo de ratinhos para verificar se era verdade”, explicou Yanai.

A Utilização da Ferramenta CRISPR

Nos seus testes, os cientistas utilizaram uma ferramenta chamada CRISPR para alterar genes em ratinhos, adicionando a parte Alu aos seus genes TBXT. Eles descobriram que o Alu fez com que o gene TBXT produzisse dois tipos de proteínas. Uma dessas proteínas resultava em caudas mais curtas: quanto mais dessa proteína os genes produziam, mais curtas as caudas se tornavam.

Esta descoberta vem juntar-se às provas crescentes de que os elementos Alu e os genes de salto semelhantes podem não ser inúteis como se pensava anteriormente, explicou Yanai. “Embora saibamos como se copiam no código genético, temos agora de considerar como também afectam partes importantes do corpo, como o seu aspeto e crescimento”, afirmou. “É surpreendente que um pequeno elemento Alu possa levar à perda de uma parte inteira do corpo, como a cauda”.

Xia mencionou que as pessoas ainda não compreenderam totalmente como é que a Alu funciona na alteração do funcionamento dos genes, apesar de ser bastante eficaz e fácil.

“Estou a descobrir que quanto mais aprendo sobre o código genético, mais vejo o quanto ainda não sabemos”, disse Xia.


Leia O Artigo Original: CNN

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