Investigadores de Harvard Desvendam o Eterno Mistério da Comichão

Investigadores da Harvard Medical School fizeram uma descoberta inovadora, revelando que a bactéria da pele Staphylococcus aureus pode induzir diretamente a comichão ao interagir com as células nervosas. O estudo, publicado na revista Cell e baseado em experiências com ratinhos e células humanas, fornece informações cruciais sobre o enigma da comichão.

A investigação explica por que razão a comichão persistente está frequentemente associada a doenças de pele como o eczema e a dermatite atópica. Nestas condições, o desequilíbrio dos microorganismos da pele permite que o S. aureus se desenvolva, desafiando a crença anterior de que a comichão nestas doenças resultava da inflamação da pele.

Desvendar o mecanismo indutor de comichão de S. aureus e potenciais avanços no tratamento

O estudo identificou um novo mecanismo, mostrando que o S. aureus causa comichão de forma independente, iniciando uma reação molecular em cadeia que leva à necessidade de coçar. O autor sénior Isaac Chiu observou que esta descoberta poderia abrir caminho a novos tratamentos, uma vez que as experiências demonstraram que um medicamento anti-coagulação aprovado pela FDA interrompeu com êxito o ciclo comichão-coçar, aliviando os sintomas e minimizando os danos na pele.

Os resultados têm o potencial de orientar o desenvolvimento de medicamentos orais e cremes tópicos para tratar a comichão persistente associada a várias doenças ligadas a um desequilíbrio no microbioma da pele, como a dermatite atópica, o prurigo nodular e a psoríase.

O coçar frequente caraterístico destas doenças pode provocar danos na pele e intensificar a inflamação.

“Para as pessoas que sofrem de doenças crónicas da pele, a comichão pode ser altamente incapacitante. É digno de nota o facto de muitos destes doentes terem na sua pele o mesmo microrganismo que demonstrámos, pela primeira vez, poder provocar comichão”, explicou Liwen Deng, o primeiro autor do estudo e investigador de pós-doutoramento no Laboratório Chiu.

Ativação do PAR1 pelo V8 nos neurónios da pele

A análise revelou que o V8 induz a comichão através da ativação de uma proteína conhecida como PAR1, presente nos neurónios da pele com origem na medula espinal, responsável pela transmissão de vários sinais como o toque, o calor, a dor e a comichão da pele para o cérebro. Em circunstâncias normais, a PAR1 permanece inativa, mas em contacto com enzimas específicas, incluindo a V8, é activada. O estudo demonstrou que a V8 cliva com precisão uma extremidade da proteína PAR1, despertando-a. Experiências em ratos demonstraram que, uma vez activada, a PAR1 inicia um sinal interpretado pelo cérebro como uma comichão. Quando as experiências foram reproduzidas em pratos de laboratório contendo neurónios humanos, estes também responderam ao V8.

Curiosamente, as experiências indicaram que a exposição a bactérias não provocou a atividade indutora de comichão tipicamente associada a células imunitárias relacionadas com alergias cutâneas, tais como mastócitos e basófilos. Além disso, as substâncias químicas inflamatórias, como as interleucinas e os glóbulos brancos, activadas durante as reacções alérgicas e frequentemente elevadas nas doenças de pele e em certas perturbações neurológicas, não desempenharam um papel no desencadeamento da comichão.

Liwen Deng observou: “Quando iniciámos o estudo, não era claro se a comichão era resultado de inflamação ou não. Mostramos que estes factores podem ser separados, indicando que a inflamação não é um pré-requisito para o micróbio induzir comichão, embora a comichão exacerbe a inflamação da pele”.

Quebrar o ciclo comichão-arranhões

Dado que a PAR1, a proteína activada pelo S. aureus, desempenha um papel na coagulação do sangue, os investigadores procuraram determinar se um medicamento anti-coagulação já aprovado que inibe a PAR1 poderia aliviar a comichão. De facto, aliviou.

Os ratinhos que sofriam de comichão devido à exposição ao S. aureus apresentaram uma rápida melhoria quando tratados com o medicamento anti-coagulação. A sua tendência para coçar diminuiu significativamente, juntamente com a redução dos danos na pele causados pelo coçar.

Além disso, após receberem os bloqueadores PAR1, os ratinhos deixaram de apresentar comichão anormal em resposta a estímulos inofensivos.

O bloqueador PAR1, já utilizado em humanos para prevenir coágulos sanguíneos, é promissor para ser reutilizado como medicamento anti-coceira. Os investigadores sugerem que o ingrediente ativo do medicamento poderia servir de base para cremes tópicos contra o prurido.

Uma questão premente para investigação futura é saber se outros micróbios, para além do S. aureus, também podem provocar comichão

“Sabemos que muitos micróbios, incluindo fungos, vírus e bactérias, estão associados à comichão, mas a forma como induzem a comichão continua por esclarecer”, observou Chiu.

Além disso, o estudo suscita uma questão mais alargada: Porque é que um micróbio induziria a comichão? De um ponto de vista evolutivo, que benefícios é que a bactéria obtém?

Uma especulação é que os agentes patogénicos podem explorar a comichão e outros reflexos neurais em seu benefício. Por exemplo, investigações anteriores demonstraram que a bactéria da tuberculose ativa diretamente os neurónios vagais para induzir a tosse, facilitando potencialmente a sua propagação de um hospedeiro para outro.

Observou Deng, “é uma especulação nesta altura, mas o ciclo comichão-arranhão pode beneficiar os micróbios e permitir a sua propagação a locais distantes do corpo e a hospedeiros não infectados. Porque é que temos comichão e nos coçamos? Ajuda-nos a nós ou ajuda o micróbio? É algo que podemos investigar no futuro”.

Leia o Artigo Original: ScitechDaily

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