Limpar “Aglomerados De Proteína” Tóxicos Pode Prevenir a Demência
A limpeza de “aglomerados de proteínas” celulares pode prevenir o início de algumas formas de demência, de acordo com uma nova pesquisa da Universidade de Queensland.
Cientistas do Queensland Brain Institute fizeram a descoberta enfatizando a relação entre a enzima Fyn e a proteína Tau na demência frontotemporal. A equipe, liderada pelo Dr. Ramón Martínez-Mármol, e professor Frederic Meunier, descobriu que o Fyn, um participante crucial na aprendizagem e na memória, tornou-se altamente activo quando está paralisado nas sinapses, que são os centros de ligação entre os neurônios onde ocorre a comunicação neuronal .
“Ao utilisarmos microscopia de super-resolução, podemos actualmente ver essas enzimas de forma independente e em tempo real, movendo-se arbitrariamente em neurônios vivos“, afirmou o principal autor Dr. Martínez-Mármol.
Aglomerados de proteína
A equipe descobriu que, quando essas enzimas são activadas, elas transformam-se em uma estrutura aberta (como uma flor que floresce), e reduzem o seu movimento, organizando-se umas com as outras para fazerem aglomerados ou aglomerados de proteínas antes de redobrarem-se e espalharem-se para iniciarem o seu ciclo novamente.
“Quando eles precisam de completar uma acção, as enzimas Fyn diminuem e reúnem-se na sinapse para iniciarem a sua função“, disse o Dr. Martínez-Mármol.
Normalmente, esse processo acontece naturalmente inúmeras vezes nas sinapses entre os neurônios, e é necessário para manter a comunicação neuronal, que é a base do aprendizado e da memória.
Segundo o professor Frederic Meunier, para que ocorra o aprendizado e a memória, Fyn precisa formar esses aglomerados dinâmicos. “Mas se você alterar o equilíbrio – tu tens um agrupamento insuficiente ou excessivo, desenvolve problemas patológicos”, disse ele.
Enzimas Fyn e Tau
O estudo segue o trabalho anterior do grupo, onde descobriram que o Tau acfetou um mecanismo crítico na função da memória. A equipe revelou, usando microscopia de super-resolução, que quando os neurônios são expostos a uma versão mutante da Tau existente na demência frontotemporal, o agrupamento da enzima Fyn é enfatizado com a possibilidade de activar uma reacção em cadeia debilitante.
A associação de Fyn e Tau necessária para o desenvolvimento de diferentes tipos de demência, incluindo doença de Alzheimer e demência frontotemporal, foi demonstrada por vários laboratórios ao redor do mundo; no entanto, os mecanismos moleculares exactos por detrás dessa interação patológica eram desconhecidos.
Esta Tau mutante tem uma maior propensão a formar condensados biomoleculares, que são pequenos grânulos semelhantes a gel dentro das células. Algumas proteínas, sob certas condições, tendem a agregar-se espontaneamente, desenvolvendo gotículas que parecem derramamentos de óleo em uma solução aquosa. Tau é apenas uma dessas proteínas.
Se formados nas sinapses neuronais, esses grânulos de Tau produzem a armadilha perfeita para as partículas Fyn, mantendo-as imóveis e acentuando o seu agrupamento e activação por mais tempo.
Novas estruturas
“É como uma teia de aranha”, afirmou Martínez-Mármol. “Normalmente, Fyn move-se e para, move-se e para. Na demência frontotemporal, o Fyn para mais à medida que fica preso nessa estrutura semelhante a um gel. As contas de Tau, por esse motivo, atraem proteínas Fyn extras na sinapse.”
O professor Meunier afirmou que os condensados biomoleculares de Tau podem ser o truque para reverter essa reacção em cadeia venenosa.
“Achamos que eles são o alvo ideal para terapia futura para restabelecer a dinâmica normal de agrupamento Fyn“, afirmou o professor Meunier. “Teoricamente, atacar o desenvolvimento de condensados biomoleculares tóxicos de Tau deve impedir a ocorrência de demência”.
A pesquisa foi lançada em Psiquiatria Molecular.
Leia o artigo original em Medical Xpress.
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