Cientistas Descobriram e Desactivaram um Interruptor Cerebral do Medo

A sensação de cabelos em pé, a sensação de frio no estômago, o batimento cardíaco acelerado desencadeado por um movimento súbito na sombra – estas experiências evocam o medo. O medo, embora capaz de causar angústia e desconforto, também pode ser estranhamente estimulante. No entanto, serve um propósito crucial como reação instintiva ao perigo, aumentando potencialmente as nossas hipóteses de sobrevivência em situações ameaçadoras.

No entanto, há casos em que o medo não se alinha adequadamente com as circunstâncias. Em condições como as perturbações de ansiedade e as perturbações de stress, a resposta ao medo pode tornar-se exagerada em relação à situação do indivíduo ou ao ambiente que o rodeia, afectando significativamente o bem-estar mental e a qualidade de vida em geral.

Percepções da Investigação e Estratégias de Atenuação

Para compreender melhor o medo e os seus mecanismos, uma equipa de investigação liderada pelo neurobiólogo Hui-Quan Li da Universidade da Califórnia em San Diego analisou alterações na química cerebral e na sinalização neural em ratos sujeitos a sustos intensos. Mais importante ainda, descobriram métodos para as atenuar.

“As nossas descobertas oferecem uma visão crucial dos mecanismos subjacentes à generalização do medo”, explica o neurobiólogo Nicholas Spitzer da UC San Diego. “A compreensão destes processos a um nível molecular – identificando o que está a acontecer e onde – permite intervenções dirigidas especificamente aos mecanismos subjacentes a perturbações relacionadas.”

A investigação envolveu ratos geneticamente modificados para expressarem um transportador específico do neurotransmissor glutamato no cérebro, juntamente com uma proteína fluorescente nos núcleos das células cerebrais, permitindo à equipa monitorizar as alterações cerebrais.

Os ratos receberam choques eléctricos de intensidade variável em circunstâncias controladas. Quando reintroduzidos no mesmo ambiente duas semanas mais tarde, os ratos mostraram uma tendência para congelar em resposta ao medo.

Comportamento Exagerado em Ratos e Conhecimentos Neurológicos

Os ratos sujeitos a choques intensos apresentaram um comportamento de congelamento mesmo em ambientes desconhecidos, indicando uma resposta exagerada. A análise dos seus cérebros revelou o mecanismo subjacente que desencadeia esta reação de medo exagerada.

Os investigadores centraram-se na rafe dorsal, uma região do tronco cerebral dos mamíferos responsável pela regulação do humor e da ansiedade, bem como pelo fornecimento de serotonina ao cérebro anterior. É importante notar que a rafe dorsal está fortemente envolvida nos processos de aprendizagem do medo.

Os investigadores descobriram que a experiência de um grande susto alterava a atividade neuronal, mudando o mecanismo de neurotransmissão do glutamato, que estimula os neurónios, para o GABA, que inibe a atividade neuronal. Esta mudança parece prolongar a resposta de medo, que normalmente diminuiria ou cessaria, resultando em sintomas consistentes com medo generalizado ou distúrbios de ansiedade.

Alterações de Neurotransmissores em Indivíduos Falecidos

O exame dos cérebros de indivíduos falecidos que sofreram PTSD revelou uma mudança semelhante da neurotransmissão do glutamato para a neurotransmissão GABA, fornecendo uma base para explorar formas de atenuar a resposta ao medo.

Uma abordagem envolveu a injeção em ratinhos de um vírus adeno-associado concebido para inibir o gene responsável pela produção de GABA. Quando estes ratinhos foram expostos a estímulos de medo, não apresentaram os sintomas de perturbação do medo generalizado observados nos ratinhos não tratados.

No entanto, a aplicação desta medida preventiva exigiria um conhecimento prévio dos potenciais factores de stress que poderiam conduzir à perturbação.

No entanto, os investigadores descobriram uma forma de aliviar os impactos do medo pós-incidente. A administração do antidepressivo comum fluoxetina imediatamente após a experiência de um susto impediu a troca de neurotransmissores e o consequente desenvolvimento do medo generalizado.

No entanto, a administração tinha de ser imediata. Dar o medicamento depois de a troca de neurotransmissores já ter ocorrido e a resposta de medo se ter manifestado foi ineficaz. Os investigadores sugerem que isto pode elucidar a razão pela qual os antidepressivos frequentemente não produzem os resultados desejados em pacientes com PTSD.

Embora não se trate ainda de uma cura definitiva, marca um início de esperança em relação a potenciais tratamentos eficazes.

“Agora que compreendemos o mecanismo fundamental subjacente ao medo induzido pelo stress e os circuitos neuronais envolvidos”, explica Spitzer, “as intervenções podem ser adaptadas para visar aspectos específicos”.

Leia O Artigo Original: Science Alert

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